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      阿爾茲海默癥，它猶如一塊橡皮擦，一點(diǎn)一點(diǎn)擦去患者的記憶，最終連至親至愛之人都無法認(rèn)出。被稱為“上帝最惡毒的詛咒”。

這個(gè)月，有一則關(guān)于阿爾茲海默癥的好消息。

12月20日，德國(guó)波恩大學(xué)的一項(xiàng)突破性研究發(fā)現(xiàn)：阿爾茨海默癥是由腦部免疫細(xì)胞的炎癥所引起。

此前人類對(duì)于阿爾茲海默癥的致病原因及發(fā)病機(jī)制一直未能完全確定，這一發(fā)現(xiàn)無疑是超級(jí)重磅。

科學(xué)家預(yù)言，這項(xiàng)新發(fā)現(xiàn)為藥物研發(fā)提供了新思路，人類或可能在未來五年內(nèi)治愈甚至預(yù)防阿爾茲海默癥。該研究結(jié)果已發(fā)表在世界頂級(jí)科學(xué)類雜志《自然》上。

此前，人類攻克阿爾茲海默癥的所有的試驗(yàn)療法都是失敗的。

因?yàn)榇蠖鄶?shù)試驗(yàn)療法都針對(duì)患者大腦中的淀粉樣斑塊。在阿爾茨海默癥患者腦部，淀粉樣斑塊聚在一起，導(dǎo)致腦部細(xì)胞損傷，記憶減退。此前人們一直認(rèn)為淀粉樣斑塊是壞蛋白，是直接導(dǎo)致這種神經(jīng)性疾病的根源。

德國(guó)波恩大學(xué)MichaelHeneka教授和他的同事認(rèn)為，有炎癥參與阿茲海默癥過程，β—淀粉樣蛋白斑塊是由炎癥引起的。

他們發(fā)現(xiàn)，破壞腦中的小膠質(zhì)細(xì)胞，可以減少阿爾茨海默癥形成的β—淀粉樣蛋白斑塊。因此，他們的研究直接針對(duì)引起炎癥的小膠質(zhì)細(xì)胞，而不是β—淀粉樣蛋白。研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)炎癥發(fā)生時(shí)，小膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)釋放出ASC微粒蛋白，活化β—淀粉樣蛋白，促進(jìn)淀粉樣斑塊產(chǎn)生。

德國(guó)波恩大學(xué)的Heneka教授說，這個(gè)病理過程可能發(fā)生在阿爾茨海默氏癥的早期階段。如果用抗體阻斷ASC與β—淀粉樣蛋白結(jié)合，就能阻止腦部出現(xiàn)的壞損性斑塊。該方法在實(shí)驗(yàn)小鼠和培養(yǎng)皿細(xì)胞中均已起效。

ASC凋亡相關(guān)微粒蛋白存在于重要的NLRP3炎性小體中，能直接誘導(dǎo)腦細(xì)胞的炎癥壞死。Heneka教授介紹:“在阿爾茨海默癥患者中，伴隨著先天性免疫系統(tǒng)的激活，β—淀粉樣蛋白開始沉積，小膠質(zhì)細(xì)胞形成ASC微粒蛋白。”

在這種情況下，這些物質(zhì)迅速與β—淀粉樣蛋白結(jié)合，并增加斑塊形成。在因阿爾茲海默癥去世的患者大腦中，可以觀察到ASC微粒蛋白。

他說:“炎癥反應(yīng)與β—淀粉樣蛋白斑塊擴(kuò)散之間的病生理聯(lián)系表明，針對(duì)炎癥的靶向藥可能是治療阿爾茨海默癥的一種新方法。”

科學(xué)家用基因技術(shù)培育出缺乏nlrp3基因的小鼠，不能產(chǎn)生ASC凋亡相關(guān)微粒蛋白，其大腦中β—淀粉樣蛋白的沉積也就少得多，而且這些小鼠在空間記憶任務(wù)上表現(xiàn)得更好。

ASC抗體可以阻止ASC與其它蛋白質(zhì)結(jié)合，也同樣可以抑制β—淀粉樣蛋白形成。

Heneka教授指出：“希望可以通過對(duì)抗或干擾nlrp3炎性小體或ASC凋亡相關(guān)微粒蛋白來干擾阿爾茲海默癥的進(jìn)展和播散。我希望可以在今后5至10年內(nèi)研發(fā)一種安全的、可以順利通過血腦屏障的nlrp3抑制劑。