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      阿爾茲海默癥，它猶如一塊橡皮擦，一點一點擦去患者的記憶，最終連至親至愛之人都無法認出。被稱為“上帝最惡毒的詛咒”。

這個月，有一則關于阿爾茲海默癥的好消息。

12月20日，德國波恩大學的一項突破性研究發現：阿爾茨海默癥是由腦部免疫細胞的炎癥所引起。

此前人類對于阿爾茲海默癥的致病原因及發病機制一直未能完全確定，這一發現無疑是超級重磅。

科學家預言，這項新發現為藥物研發提供了新思路，人類或可能在未來五年內治愈甚至預防阿爾茲海默癥。該研究結果已發表在世界頂級科學類雜志《自然》上。

此前，人類攻克阿爾茲海默癥的所有的試驗療法都是失敗的。

因為大多數試驗療法都針對患者大腦中的淀粉樣斑塊。在阿爾茨海默癥患者腦部，淀粉樣斑塊聚在一起，導致腦部細胞損傷，記憶減退。此前人們一直認為淀粉樣斑塊是壞蛋白，是直接導致這種神經性疾病的根源。

德國波恩大學MichaelHeneka教授和他的同事認為，有炎癥參與阿茲海默癥過程，β—淀粉樣蛋白斑塊是由炎癥引起的。

他們發現，破壞腦中的小膠質細胞，可以減少阿爾茨海默癥形成的β—淀粉樣蛋白斑塊。因此，他們的研究直接針對引起炎癥的小膠質細胞，而不是β—淀粉樣蛋白。研究人員發現，當炎癥發生時，小膠質細胞會釋放出ASC微粒蛋白，活化β—淀粉樣蛋白，促進淀粉樣斑塊產生。

德國波恩大學的Heneka教授說，這個病理過程可能發生在阿爾茨海默氏癥的早期階段。如果用抗體阻斷ASC與β—淀粉樣蛋白結合，就能阻止腦部出現的壞損性斑塊。該方法在實驗小鼠和培養皿細胞中均已起效。

ASC凋亡相關微粒蛋白存在于重要的NLRP3炎性小體中，能直接誘導腦細胞的炎癥壞死。Heneka教授介紹:“在阿爾茨海默癥患者中，伴隨著先天性免疫系統的激活，β—淀粉樣蛋白開始沉積，小膠質細胞形成ASC微粒蛋白。”

在這種情況下，這些物質迅速與β—淀粉樣蛋白結合，并增加斑塊形成。在因阿爾茲海默癥去世的患者大腦中，可以觀察到ASC微粒蛋白。

他說:“炎癥反應與β—淀粉樣蛋白斑塊擴散之間的病生理聯系表明，針對炎癥的靶向藥可能是治療阿爾茨海默癥的一種新方法。”

科學家用基因技術培育出缺乏nlrp3基因的小鼠，不能產生ASC凋亡相關微粒蛋白，其大腦中β—淀粉樣蛋白的沉積也就少得多，而且這些小鼠在空間記憶任務上表現得更好。

ASC抗體可以阻止ASC與其它蛋白質結合，也同樣可以抑制β—淀粉樣蛋白形成。

Heneka教授指出：“希望可以通過對抗或干擾nlrp3炎性小體或ASC凋亡相關微粒蛋白來干擾阿爾茲海默癥的進展和播散。我希望可以在今后5至10年內研發一種安全的、可以順利通過血腦屏障的nlrp3抑制劑。